segunda-feira, 26 de março de 2012



Calcificações Patológicas

Osso maduro mandibular. O tecido corado em azul indica calcificação já bem adiantada; o tecido vermelho indica calcificação ainda não-finalizada.
  • O ser humano contém cerca de 1 a 2 kg de cálcio, onde 90% está localizado nos óssos e dentes, na forma de hidroxiapatita.
  • A absorção do Cálcio se dá no duodeno por transporte ativo, dependente de proteínas, sendo inibido na deficiência de vitamina D, uremia e excesso de ácido graxo.
  • No plasma está presente na forma de  íons livres Ca⁺², sendo importante na coagulação sanguínea e contração múscular.
  • Quando sais de cálcio são depositados em tecidos que não sejam ossos e dentes, dá-se o nome de calcificação heterotrópicas (em locais diferentes do comum)  ou mineralização patológica.

MECANISMO DE CALCIFICAÇÃO FISIOLÓGICA:
Ácidos Graxos + Ca⁺² → Sabão insolúvel + Fostato (PO⁻³₄) ou Carbonato (CO⁻²₃) → Sal insolúvel (matriz óssea) que pode ser o fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio.
TIPOS DE CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS: Pode-se distinguir três tipos de calcificações patologicas, dependente da alteração funcional ou morfológica do tecido.
Calcificação Distrófica: Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. Ocorre primeiro a necrose e depois a  calcificação.
É comum observar calcificação distrófica em indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado pela presença de necroses no endotélio apartir da deposição de placas  de ateroma.




A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose
Calcificação metastática:
Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré-existente.
Calculose ou Litíase:
Origina-se a partir de uma lesão pré-existente;
Ocorrem em qualquer estrutura que não transporte sangue em órgãos ocos e ductos.



Ca⁺² – iônico – 43%
Ca – albumina- 10%
Ca- sais – 47%
A união desses três tipos de cálcio, são chamados de cálcio sérico.
Hipocalcemia ↓10-10,5↑ Hipercalcemia.


CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:
- Hipervitaminose D: a vitamina D estimula a absorção da Ca e P;
- Insuficiência Renal: o rim não elimina o excesso de (PO⁻³₄);
-Imobilização Prolongada: é um fator de risco, porque o organismo tende a liberar cálcio armazenado para o sangue;
- Hiperparatiróidismo: a glândula paratireóide produz um hormônio chamado paratormônio, que regula o nível de cálcio no sangue, ele que estimula os ossos a liberarem cálcio para o sangue. Se há um aumento na produção desse hormônio, consequêntemente haverá hipercalcemia.


FONTE: http://patofisio.wordpress.com/2010/05/01/calcificacoes-patologicas/

DESNUTRIÇÃO PROTÉICA E DEGENERAÇÃO GORDUROSA!

Fisiopatologia:

A desnutrição energético-proteica (DEP) provoca uma série de respostas clínicas adaptativas. Somente mais tarde, pela persisténcia das condições adversas nos seus mais variados graus, a adaptação se transforma em má adaptação, pondo em evidéncia as manifestações clínicas decorrentes. Vários mecanismos fisiopatológicos são instalados, determinando adaptações metabólicas de variadas intensidades, desencadeados e mantidos por controles hormonais.

O organismo passa a lançar mão de vários mecanismos para sobreviver: gliconeogénese, glicogenélise e lipílise, passando a ser consumidas gradativamente a musculatura esquelética (reservatório protéico) e a gordura corporal, ás custas da manutenção da homeostase. Em resposta ás baixas concentrações de glicose e aminoácidos, os níveis de insulina diminuem. Em contrapartida, ou por um estresse infeccioso ou pela própria restrição calórico-proteica, a adrenal cortical passa a secretar quantidades aumentadas de cortisol, com consequente liberação de aminoácidos pelo consumo muscular, a fim de serem usados por órgãos nobres como fígado, páncreas e intestino. Essa integridade visceral ás custas desse consumo é característica do marasmo. Quando há insuficiéncia da adrenal e da utilização do músculo, ocorre quebra do mecanismo de adaptação, condicionando o kwashiorkor. Há elevação da secreção do hormónio de crescimento e de epinefrina, condicionando a lipílise, que libera ácidos graxos e corpos ceténicos como combustíveis para o metabolismo cerebral.

As anormalidades bioquímicas e manifestações clínicas começam a se intensificar e predominar no quadro clínico-laboratorial da desnutrição após a faléncia do processo adaptativo. Somente a partir deste estádio é que surgem as formas graves da desnutrição.

O marasmo se origina das categorias moderadas da desnutrição (subnutrição) que continuaram sofrendo uma deficiéncia global de energia. Acomete crianças geralmente abaixo dos 12 meses.

O kwashiorkor origina-se de formas leves e moderadas que sofreram deficiéncia de proteína com adequada ingestão de energia em qualquer idade. A forma seca pode se transformar na edematosa e vice-versa em certas condições: aumento de perdas protéicas fecais, ocorréncia de doenças infecciosas.

Fisiologia dos órgãos envolvidos:

Todas as vísceras se apresentam com déficit de peso quando comparadas com o peso dos mesmos órgãos em crianças não desnutridas da mesma idade.

No páncreas, há inicialmente atrofia das células acinosas e a seguir há degeneração hialina, os canalúculos intra-lobulares se dilatam e se inicia esclerose periacinosa intra e perilobular. As ilhotas de Langerhans estão conservadas em número. Funcionalmente, há diminuição da amilase, lipase, tripsina e qimiotripsina.

No fígado, pode-se observar esteatose, que consiste na infiltração gordurosa do fígado, que é tanto mais intensa quanto maior o grau de desnutrição, sendo mais frequente e intensa no kwashiorkor do que no marasmo. Quando a desnutrição se corrige, a esteatose desaparece e as células passam a apresentar aspecto de depleção protéica temporariamente. Podem ser vistos também infiltrado celular linfocitório e fibrose. Há diminuição da síntese de sais biliares e de sua conjugação por causa dessas alterações.

As glándulas salivares apresentam lesões de atrofia, mais intensas e frequentes nas partidas. Em estágios mais avançados, ocorre infiltrado celular, aumento do depósito de gordura e mesmo fibrose em torno dos ácinos atrofiados e frequentemente dilatados. Há prejuízo da mastigação e deglutição.

No intestino delgado, todas as camadas são atingidas por progressivo processo de atrofia e consequente redução das respectivas espessuras, com intensidade crescente no sentido duodeno-ileal. O relevo da mucosa intestinal desaparece por completo em algumas áreas. Há supercrescimento bacteriano levando á desconjugação de ácidos biliares, redução dos sais biliares conjugados, com prejuízo da digestão das gorduras e aumento dos ácidos biliares livres, que são lesivos á mucosa intestinal e redução das dissacaridases, especialmente da lactase.

Na pele, a epiderme tem todas as suas camadas comprometidas. A camada córnea sofre hiperqueratose em zonas, permanecendo trechos da pele com aspecto normal; a hiperqueratose leva á posterior descamação. Os capilares mostram-se ingurgitados e cheios de leucícitos, podendo sofrer roturas e pequenas hemorragias. Na hipoderme, o tecido gorduroso em geral estão ausente.

No sistema imune, o componente mais comprometido á o celular. Os níveis de imunoglobulina estão normais ou aumentados, ás custas de infecções repetidas. Os fatores humorais responsáveis pela fagocitose estão diminuídos. A produção de IgA em lágrimas, secreção nasofarángea e intestinal está diminuída.

Avaliação clínica:

O Marasmo é DPC de 3 grau caracterizada por desaparecimento do tecido subcutáneo, auséncia de lesões de pele, de cabelo e de esteatose hepética. O aspecto físico é de quem consumiu todas ou quase todas as suas reservas musculares e de gordura (emagrecimento "seco"). é uma criança com baixa atividade, pequena para a idade, com membros delgados, costelas proeminentes, pele solta e enrugada na região das nádegas. Está sempre irritada, com choro forte e contínuo, além do apetite variível, pois passa a apresentar anorexia e prostração.

Ocorre mais frequentemente em lactentes (1 ano) que receberam uma dieta inadequada e globalmente deficiente. As proteínas sóricas (albumina), as enzimas hepéticas e os minerais são normais.

Kwashiorkor é DPC caracterizada por edema clínico, lesões de pele e cabelo, esteatose hepótica, hipoalbuminemia, tecido celular subcutáneo ainda presente, frequentemente diarréia.

Características da desnutrição:

- Apatia mental: a criança nunca sorri, choraminga, raramente responde a está mulos dolorosos ou prazerosos.

- Posição preferencial: encolhido, coberto (frio) e na obscuridade (fotofobia)

- Grande emagrecimento do tórax e segmentos proximais dos membros, com edema frio, mole, não doloroso é pressão nos seguimentos distais.

- alterações de pele (lesões hipocrámicas alternadas com lesóes hipercrémicas) dos membros inferiores, que podem ser secas e frias; tipo xerose - secas, ásperas e sem brilho -; lesées pelagrosas, com eritema, despigmentação das bordas e descamação; tipo queratose folicular; fissuras lineares e flexurais; acrocianose; escaras; piodermite secundária; púrpuras de mau prognóstico.

- alterações de cabelos (finos, secos, quebradiços e facilmente destacáveis - alopácia). Pode aparecer o sinal da bandeira nas desnutriçães muito prolongadas, quando o cabelo apresenta faixas de coloração escura e clara.

- Alterações das unhas: finas, quebradiças, sem brilho e pequeno crescimento.

- Mucosas: língua careca ou com hipertrofia de papilas, retração das gengivas, lábios rachados, sangrantes, lesões comissurais.

- Olhos: alterações de conjuntiva, cérnea com manchas, queratomalócia, xeroftalmia, podendo levar á cegueira.

- Ossos: osteoporose com linhas de parada de crescimento; idade óssea retardada.

- Sistema Nervoso: retardo neuropsicomotor, atrofia cortical e/ou subcortical, timidez, retraimento, irritabilidade

- Hepatomegalia pela esteatose hepética presente.

- área perineal sempre com dermatite e escoriações, devido á diarréia.

- Déficit importante de estatura e massa muscular seriamente consumida, mas tecido subcutáneo e gorduroso conservados.

- Baixas concentrações sóricas de proteína e albumina.

Considerações:

Nas condições adequadas de recuperação nutricional, há reversibilidade total do déficit da estatura. As más condições ambientais em que vivem os desnutridos primários, após a alta hospitalar, é que seriam o fator mais importante do retardo de crescimento, diminuindo a estatura final desses indivíduos. Entretanto, quando a estatura foi comprometida, não há normalização total da mesma, o que vai prejudicar especialmente as mulheres nas gestações e partos futuros. Quando há desnutrição intra-útero, há grande possibilidade de haver lesoes grave e permanente do sistema nervoso central. As que ocorrem no período pós-natal podem ocasionar lesóes permanentes de acordo com o grau da desnutrição, que são responsáveis pelo retardo de desenvolvimento neuropsicomotor. No entanto, este retardo pode ser reversível, quando a recuperação nutricional se faz em condições sócio-culturais favoráveis, com estimulação psicomotora da criança.


FONTE: http://www.clinicadenutricao.com.br/nutricaoesaudefinal.php?id=919

A RELAÇÃO DA VITAMINA D COM A HIPERTENSÃO



Dados do Intersalt Study, importante trabalho sobre fatores de risco e controle de hipertensão com mais de 10.000 indivíduos de diversos países, mostram pressão arterial sistólica e diastólica positivamente associada à distância do equador, elucidando que a exposição solar e, supostamente, a menor concentração de 25(OH)D estariam relacionadas à pressão arterial (53).
Adicionalmente, em estudo realizado por Krause e cols. (54) com pacientes hipertensos submetidos à radiação ultravioleta três vezes por semana, durante três meses, foi demonstrado aumento de 180% nos níveis séricos de 25(OH)D e redução de 6 mmHg na pressão arterial sistólica e diastólica.
A hipertensão ocorre principalmente pela ativação inadequada do sistema renina-angiotensina. São vários os estudos que apontam níveis séricos de 1,25(OH2)D3 inversamente associados à pressão arterial ou à atividade da renina plasmática em normotensos e hipertensos (55-57). A ação da 1,25(OH2)D3 influenciando a expressão gênica ocorre por meio do receptor de vitamina D (VDR) presente em vários tecidos/células, como no aparelho justaglomerular (58). Em 2008, Kong e cols. (59) demonstraram que a supressão da expressão de renina pela 1,25(OH2)D3 in vivo é independente do PTH e do cálcio.
Estudos experimentais demonstraram que a 1,25(OH2)D3 inibe a expressão da renina no aparelho justaglomerular (60) e bloqueia a proliferação de célula vascular muscular lisa (VSMC) (61). Assim, a relação vitamina D/hipertensão pode ocorrer via sistema renina-angiotensina e função vascular. Além disso, a 1-α hydroxilase, enzima de conversão da 25(OH)D em 1,25(OH2)D3, tem expressão em diversos tecidos, como células endoteliais, VSMC, além das células renais (62,63), sugerindo um efeito parácrino da 25(OH)D independente dos níveis circulantes de 1,25(OH2)D3.
Evidências em estudos epidemiológicos
Analisando a população com mais de 20 anos que participou do NHANES III, Scragg e cols. (64) encontraram pressão arterial sistólica e diastólica (3,0 e 1,6 mmHg, respectivamente) menor no maior quintil (25(OH)D > 85,7 nmol/L), em comparação ao menor quintil de vitamina D (25(OH)D < 40 nmol/L). Adicionalmente, Martins e cols. (65) encontraram em adultos americanos prevalência de hipertensão 30% maior no menor quartil, quando comparada ao maior quartil de vitamina D.
Recentemente, a associação entre os níveis séricos de 25(OH)D e o risco de doença coronariana nos indivíduos que participaram do Health Professionals Follow-up Study (HPFS) foi avaliada. Homens com deficiência de vitamina D (< 15 ng/mL ou 37 nmol/L) apresentam risco significantemente maior de desenvolver infarto do miocárdio quando comparados àqueles com níveis suficientes de vitamina D (> 30 ng/mL ou 75 nmol/L) (RR = 2,09; IC95% = 1,24-3,54) (66). Resultados semelhantes foram observados por Kendrick e cols. (67) ao avaliarem a população acima de 18 anos do NHANES III, na qual indivíduos com deficiência de vitamina D (25(OH)D < 20 ng/mL) apresentaram maior risco de doença cardiovascular (OR = 1,2; IC95% = 1,01-1,36) após os ajustes por potenciais fatores de confusão.
Utilizando ainda os dados do HPFS e do Nurses' Health Study, a relação negativa entre níveis séricos de vitamina D e hipertensão foi também demonstrada (68). Aos quatro anos de seguimento, o risco relativo, para homens com reduzidos níveis de 25(OH)D sérica desenvolverem hipertensão, foi de 6,13 (IC95% = 1,00-37,80), enquanto, nas mulheres, foi de 2,67 (IC95% = 1,05-6,97). Após oito anos de seguimento, nos homens, o risco relativo foi de 3,53 (IC95% = 1,02-12,3) e, nas mulheres, 1,7 (IC95% = 0,92-3,16).
Em outra análise, esta com 1.484 mulheres participantes do Nurses' Health Study que foram divididas em 742 casos que desenvolveram hipertensão e em 742 controles que não desenvolveram hipertensão, foi observado que a concentração de 25(OH)D era menor nos casos (25,6 ng/mL) do que nos controles (27,3 ng/mL; p = 0,001). As mulheres que se encontravam no menor quartil de vitamina D apresentaram maior risco de desenvolver hipertensão do que as mulheres no maior quartil (razão de chance ajustada de 1,66; IC95% = 1,11-2,48; p = 0,01). O mesmo foi observado quando comparadas mulheres com níveis suficientes e deficientes de vitamina D (razão de chance ajustada de 1,47; IC95% = 1,10-1,97) (69).
Evidências in vivo
Zhou e cols. (70) demonstraram regulação do sistema renina-angiotensina por meio da suplementação de 1,25(OH2)D3 em ratos isentos da enzima 1-α hydroxilase. Entretanto, Thierry-Palmer e cols. (71) aumentaram a oferta de vitamina D pela dieta em ratos sal-sensíveis com alimentação salgada e, apesar do aumento dos níveis séricos de 25(OH)D, a hipertensão não foi atenuada.
Evidências em estudos de suplementação
Em estudo duplo-cego placebo-controlado, foi observada a redução na pressão arterial de 39 indivíduos hipertensos com a suplementação de vitamina D (72). Essa redução também foi ressaltada em mulheres idosas suplementadas com cálcio e vitamina D (73).
Em outro ensaio clínico, foi observado que administração de 1,25(OH2)D3 reduziu a pressão arterial, além da atividade da renina plasmática e dos níveis de angiotensina II (74).
No entanto, ainda é preciso avaliar os efeitos da suplementação de 25(OH)D em estudos de base populacional e também em subgrupos específicos na prevenção da hipertensão arterial, além de analisar o status da vitamina D necessário em diferentes populações para garantir o benefício máximo desta na pressão arterial.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Evidências recentes demonstram que a insuficiência da vitamina D pode estar relacionada ao diabetes melito, à obesidade e à hipertensão. Entretanto, estudos prospectivos e de intervenção em humanos que comprovem a efetividade da adequação do status da vitamina D, tanto na prevenção como no tratamento dessas doenças, ainda são escassos. Mais ainda, a compreensão dos mecanismos exatos pelos quais a 25(OH)D ou a forma ativa 1,25(OH)2D3 promovem melhor funcionamento das células-β, do sistema renina-angiotensina e da regulação da quantidade de gordura corporal são também incompletos.
Contudo, considerando que a insuficiência de vitamina D é comumente observada e que há importantes lacunas no conhecimento sobre a ação dessa vitamina em relação à prevenção e ao tratamento de doenças endocrinometabólicas, a investigação da adequação do status da vitamina D nessas situações deve ser objeto de futuras pesquisas



Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000500015

VITAMINA D E SUA IMPORTÂNCIA PARA SAÚDE

O estado nutricional de vitamina D e a manutenção da saúde é um dos assuntos mais estudados e discutidos na nutrição atualmente. A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel, ou seja, é mais bem absorvida na presença de gordura. Ela é armazenada no fígado, podendo levar meses até seus estoques diminuírem no organismo.
A deficiência de vitamina D ocorre principalmente devido a pouca exposição à luz solar e vem se tornando uma epidemia, inclusive no Brasil, porque hoje é comum passarmos a maior parte do dia em ambientes fechados e usando bloqueadores solares para prevenção de câncer de pele. Filtros solares com fator de proteção 8 reduzem a produção na pele de vitamina D em 95% e um filtro com proteção 15 reduz em mais de 99% a produção cutânea de vitamina D.
O papel clássico da vitamina D está relacionado à maior absorção de cálcio e fósforo, minerais importantes para a formação óssea, daí o raquitismo em crianças e a osteopenia e a osteoporose em adultos e idosos serem os principais sintomas de sua deficiência.
Porém estudos comprovam que a deficiência da vitamina D tem relação com risco aumentado de diabetes mellitus, câncer e doenças cardiovasculares, ou seja, baixos níveis sanguíneos de 25 (OH) D3 – (forma de vitamina D medida no sangue) – podem levar a uma maior incidência de diabetes mellitus (DM), obesidade e hipertrigliceridemia.
Estudo indica ainda que o risco de infarto agudo do miocárdio foi 57% menor em pacientes com níveis sangüíneos adequados de vitamina D quando comparados com pacientes controles.
A forma ativa de vitamina D é um potente modulador de inflamação e exerce importante papel na inflamação crônica. Pesquisadores alemães encontraram forte relação entre baixos níveis séricos de vitamina D e altos índices de dor generalizada em ossos e nos músculos. Muitas vezes erradamente diagnosticado como fibromialgia e tratado com corticóides que diminuem ainda mais as taxas de vitamina D.
Vários trabalhos também têm mostrado que a deficiência de vitamina D é fator de risco para Diabetes. A vitamina D aumenta a secreção de insulina, por isso taxas sanguíneas adequadas da vitamina estão relacionadas à menor risco de desenvolvimento da doença. Sugere-se que quando uma célula se torna maligna, a vitamina D, pode induzir a apoptose e prevenir a angiogênese, reduzindo a sobrevida das células malignas, daí seu papel na prevenção ao câncer.
As principais fontes de vitamina D são: óleos de fígado de peixe (bacalhau, atum, cação), gema de ovo, manteiga, salmão, atum e, principalmente, a ação da luz solar sobre a pele.
Além da ingestão de alimentos fonte recomenda-se o banho de sol 2 a 3 vezes por semana por um período de 15 a 30 minutos para se evitar a deficiência da vitamina D. Em alguns casos se faz necessário o uso de suplementos alimentares de vitamina D, principalmente quando exames de sangue dosando a 25 hidroxivitamina D3 se encontram diminuídos.
Os valores de referência para essa vitamina são de 32 a 100ng/mL, sendo que o ideal é quando se encontram acima de 50ng/mL. Taxas sanguíneas inferiores a 20ng/mL sugerem risco aumentado para síndrome metabólica.
A ingestão diária recomendada é de 200UI para crianças e adultos até 50 anos. Após os 50 anos a quantidade recomendada é de 400UI, sendo em alguns casos necessário o uso de suplementos.

Texto: Flávia Morais – Nutricionista da rede Mundo Verde


FONTE:http://www.blogcityshoes.com.br/a-importancia-da-vitamina-d-para-a-manutencao-da-saude/

quarta-feira, 14 de março de 2012

TRANSGÊNICOS

O que são Transgênicos?
Os transgênicos resultam de experimentos da engenharia genética nos quais o material genético é movido de um organismo a outro, visando a obtenção de características específicas.
Em programas tradicionais de cruzamentos, espécies diferentes não se cruzam entre si. Com essas técnicas transgênicas, materiais gênicos de espécies divergentes podem ser incorporados por uma outra espécie de modo eficaz.
O organismo transgênico apresenta características impossíveis de serem obtidas por técnicas de cruzamento tradicionais. Por exemplo, genes produtores de insulina humana podem ser transfectados em bactérias Escherichia coli. Essa bactéria passa a produzir grandes quantidades de insulina humana que pode ser utilizada com fins medicinais.

Os Alimentos Transgênicos na Qualidade de Vida
A alteração genética é feita para tornar plantas e animais mais resistentes e, com isso, aumentar a produtividade de plantações e criações. A utilização das técnicas transgênicas permite a alteração da bioquímica e do próprio balanço hormonal do organismo transgênico. Hoje muitos criadores de animais, por exemplo, dispõe de raças maiores e mais resistentes à doenças graças a essas técnicas.
Os transgênicos já são utilizados inclusive no Brasil. Mas ainda não existem pesquisas apropriadas para avaliar as conseqüências de sua utilização para a saúde humana e para o meio ambiente.
Pesquisas recentes na Inglaterra revelaram aumento de alergias com o consumo de soja transgênica. Acredita-se que os transgênicos podem diminuir ou anular o efeito dos antibióticos no organismo, impedindo assim o tratamento e agravando as doenças infecciosas. Alergias alimentares também podem acontecer, pois o organismo pode reagir da mesma forma que diante de uma toxina. Outros efeitos, desconhecidos, a longo prazo poderão ocorrer, inclusive o câncer.

Transgênicos e o Meio Ambiente
A resistência a agrotóxicos pode levar ao aumento das doses de pesticidas aplicadas nas plantações. As pragas que se alimentam da planta transgênica também podem adquirir resistência ao pesticida. Para combatê-las seriam usadas doses ainda maiores de veneno, provocando uma reação em cadeia desastrosa para o meio ambiente (maior quantidade de poluição nos rios e solos) e para a saúde dos consumidores.
Uma vez introduzida uma planta transgênica é irreversível, pois a propagação da mesma é incontrolável e não se pode prever as alterações no ecossistema que isso pode acarretar.

Melhoramentos de Plantas
Atualmente as técnicas de utilização de transgenes vêm sendo amplamente difundidas. Assim um número crescente de plantas tolerantes a herbicidas e à determinadas pragas tem sido encontradas. O problema é que as plantas transgênicas são iguais ao alimento natural, o que é injusto, pois o consumidor não sabe que tipo de alimento está consumindo.
Uma nova variedade dealgodão por exemplo, foi desenvolvido a partir da utilização de um gene oriundo da bactéria Bacillus thuringensis, que produz uma proteína extremamente tóxica a certos insetos e vermes, mas não a animais e ao homem. Essa planta transgênica ajudou na redução do uso de pesticidas químicos na produção de algodão.
Tecnologias com uso de transgenes vem sendo utilizadas também para alterar importantes características agronômicas das plantas: o valor nutricional, teor de óleo e até mesmo o fotoperíodo (número de horas mínimo que uma planta deve estar em contato com a luz para florescer).

A Utilidade dos Produtos Transgênicos
Com técnicas similares àquela da produção de insulina humana em bactérias, muitos produtos com utilidade biofarmacêuticas podem ser produzidos nesses animais e plantas transgênicas. Por exemplo, pesquisadores desenvolveram vacas e ovelhas que produzem quantidade considerável de medicamentos em seus leites. O custo dessas drogas é muito menor do que os produzidos pelas técnicas convencionais.
A tecnologia transgênica é também uma extensão das práticas agrícolas utilizadas há séculos. Programas de cruzamentos clássicos visando a obtenção de uma espécie melhorada sempre foram praticados. Em outras palavras, a partir de uma espécie vegetal qualquer e realizando o cruzamento entre um grupo de indivíduos obteremos a prole chamada de F1. Dentre os indivíduos da prole, escolheremos os melhores que serão cruzados entre si, originando a prole F2. Sucessivos cruzamentos a partir dos melhores indivíduos obtidos em cada prole serão feitos.
Todo esse trabalho busca a obtenção de indivíduos melhorados. Essa técnica trabalhosa e demorada de melhoramento vem sendo amplamente auxiliada pelas modernas técnicas de biologia molecular. Com isso as espécies são melhoradas com maior especificidade, maior rapidez e flexibilidade, além de um menor custo. Mas ainda não se pode afirmar quais as conseqüências que esses produtos podem ter no organismo humano, animal e no meio ambiente. Faltam pesquisas científicas que comprovem as verdadeiras implicações dos alimentos transgênicos.

Legislação sobre Transgênicos
Decreto 3.871/01: obriga a indicação no rótulo de produtos importados que contenham ou sejam produzidos com organismos geneticamente modificados. 
Medida Provisória 113/03: estabelece normas para a comercialização da soja transgênica.
Medida Provisória 131/03: estabelece normas para o plantio e comercialização da produção de soja da safra de 2004.


FONTE:  http://ambientes.ambientebrasil.com.br/biotecnologia/artigos_de_biotecnologia/transgenicos.html